0 116 Views

Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдро­мом, требующим интенсив­ной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых ме­таболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок.

Различают три степени ИТШ:

I степень (компенсированный) — тяжелая инфекци­онная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность,  иногда  возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нор­мальным, как правило, снижается моче­отделение:

II степень (субкомпенсированный) — признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются сниже­нием температуры тела до субнормаль­ных цифр, появляется акроцианоз, кри­тически падает АД (до 90 мм рт. ст. и ни­же). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда арит­мичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические ве­ны (уменьшение венозного возврата), то­ны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ — признаки гипоксии миокарда, раз­вивается ДВС-синдром, олигурия пере­ходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.

III степень (декомпенсированный) — прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и ко­нечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мо­чеотделение отсутствует, непроизволь­ная дефекация.

При различных инфекциях патогенез шока неоди­наков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактери­альных инфекциях в ранней стадии преобладает ар­териальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возника­ют в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС.

До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна прово­диться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При сни­жении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигает­ся непрерывной инфузионной терапией под контро­лем центрального венозного давления (ЦВД). Целесо­образно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с пос­ледующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способ­ствуют уменьшению интерстициального отека тка­ней с перемещением жидкости в кровяное русло. Объ­ем инфузии в течение суток не должен превышать су­точный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выражен­ном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.

Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микро­цирку­ляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назнача­ют гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекция­ми каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки.

При II и III степени ИТШ обязательно введение ин­гибиторов фибринолиза (∑-аминокапроновая кисло­та, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В комплексное лече­ние шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики — с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Различают вентиляционную ОДН вследствие нару­шения вентиляции легких у больных ботулизмом, дифтерией, полиомиелитом и паренхиматозную ОДН, обусловленную расстройством альвеолярно-капиллярного газообмена у больных пневмонией, нару­шением кровообращения в легких при шоке или ге­моррагическом отеке при гриппе, геморрагических лихорадках. Тип и глубина ОДН верифицируются функциональными и рентгенологическими исследо­ваниями, определением газов крови.

Различают четыре стадии ОДН:

1 стадия — учащение дыхания на фоне основного заболевания;

2 стадия (субкомпенсированная ОДН) — одышка в состоянии покоя, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз губ и ногтей, тахикардия, артериальная гипертензия, чувство тревоги, беспокой­ство;

3 стадия — одышка резко усиливается, больной на­ходится в вынужденном положении, воз­растает тахикардия, резко падает АД, наступает выраженный цианоз;

4 стадия — угнетение сознания, иногда кома, пульс нитевидный, низкое АД, резкий разлитой цианоз.

Механизм и особенности течения ОДН определя­ются локализацией патологического процесса. При ботулизме острая вентиляционная недостаточность является следствием паралича дыхательных мышц и диафрагмы, аспирации пищи, развитием аспирационной пневмонии. У больных полиомиелитом нару­шается ритм и характер дыхания (типа Чейн-Стокоа), при развитии аспирационной пневмонии в результа­те бульбарных параличей возникает смешанная вентиляционно-паренхиматозная ОДН. При спинальной форме полиомиелита развивается парез дыхатель­ных мышц.

У больных корью вентиляционная ОДН обуслов­лена отеком слизистой оболочки подъязычного прос­транства (ложный круп), при дифтерии — нарушением проходимости дыхательных путей вследствие заку­порки гортани трудно отделяемыми фибринозными пленками (истинный круп). Если при ложном крупе отек слизистой оболочки гортани снимается введени­ем 90-120 мг преднизолона с антигистаминными препаратами в сочетании с отвлекающими горчич­ными ножными ваннами, то при дифтерии необходи­мо механическое отделение пленок, интубация тра­хеи или трахеостомия.

При гриппе и острых респираторных заболеваниях ОДН развивается в случаях закупорки вязкой мокро­той трахеобронхиального дерева, а лечебные меро­приятия заключаются в стимуляции кашля путем давления на трахею в области верхнего края грудины, применением парокислородных ингаляций с бронхо — и муколитиками. В случае нарастания асфиксии про­водят срочную лечебную бронхоскопию. У больных ботулизмом, полиомиелитом, дифтерийным полинев­ритом, в связи с параличом дыхательных мышц, не­обходима ИВЛ.

При паренхиматозной ОДН у больных пневмонией улучшению дыхательной функции способствует вве­дение кортикостероидов и сердечных гликозидов. В случаях отека легких, кроме того, показаны ингаля­ции пеногасителей (антифомсилан, кислород с пара­ми 70° спирта), введение фуросемида, наложение жгутов на нижние конечности, обязательно купиро­вание психомоторного возбуждения введением седатинных средств.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогене­тичес­кий синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточ­ность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами.

У больных появляются симптомы выраженной ин­токсикации, многократная рвота, уменьшается протромбиновый индекс, нарастает желтуха. Развитие ОПечН проходит следующие стадии:

1 стадия — уменьшение размеров печени, наруше­ния сна (бессонница ночью и сонливость днем), немотивированное поведение (по­иск несуществующих предметов), появле­ние «мушек» перед глазами, адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся та­хикардией;

2 стадия — нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей:

3 стадия — периодически нарушается сознание, возникают галлюцинации, возможны менингеальные знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, значительное снижение протромбина.

4 стадия (печеночная кома) — сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутству­ют, зрачки расширены, глубоко наруше­ны биохимические показатели, особенно коагулограмма, снижено содержание аль­бумина, увеличено количество g-глобулинов, нарастает уровень свободной (непря­мой) фракции билирубина крови, снижа­ется активность АлАТ (вследствие массив­ного гепатонекроза), в крови — лейкоци­тоз, увеличенная СОЭ. На любой стадии ОПечН может возникнуть пече­ночная энцефалопатия.

Интенсивная терапия больных с ОПечН заключает­ся в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие ки­шечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррек­цию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ. Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратацион­ными сред­ствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол 15-20% по 1-2 г/кг, но не более 140-180 г сухого вещества в сутки, фуросемид 20-80 мг в/в струйно или капельно). При психомотор­ном возбуждении вводят натрия оксибутират 20% из расчета 0,5-0,75 мл/кг/сут, диазепам (сибазон, седук­сен) 0,5% по 0,05-0,1 мл/кг/сут. Для угнетения про­цессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал 1 тыс ЕД/кг/сут, гордокс 5-10 тыс ЕД/кг/сут). Для выведения церебротоксичных ве­ществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро — или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин по 1 г или канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки). С целью умень­шения аутоинтоксикации назначают безбелковую ди­ету, очищают желудок и кишечник сифонными про­мываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Противовирусное лечение лейкоцитарным интерфероном или генноинженерными a-интерферонами (лаферон, интрон А, реаферон) в дозе 3-6 млн ЕД в сутки у некоторых больных улучшает состояние, ус­коряет нормализацию биохимических показателей.

Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть упреждающей, т. е. начинаться до появления признаков энцефалопатии. Она показана во всех слу­чаях тяжелого течения вирусного гепатита при сни­жении протромбинового индекса ниже 60%.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — нару­шение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, маг­ния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН является следствием крити­ческих состояний, сопровождающихся глубоким рас­стройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт. ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к ги­поксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН — следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС — энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяе­мой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности.

Субренальная (постренальная) форма ОПН разви­вается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной мик­роциркуляции, что и обусловливает органические из­менения в почках. Быстрейшее восстановление моче­отделения имеет решающее значение в предупрежде­нии необратимых изменений почек,

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систе­матический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек — снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нараста­ют мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории крити­ческих состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы — белок, эритро­циты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, ка­лий, возникает гипергидратация (даже при ограниче­нии поступления жидкости в организм, в связи с обра­зованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Раз­вивается метаболический ацидоз. Ирритативное раз­дражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровожда­ется поражением ЦНС, возникают интенсивная голов­ная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопо­ра, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии мо­жет развиться отек легких или остановка сердца в свя­зи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной ста­дии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление систем­ной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно прово­дят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гид­рокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемоди­намики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляет­ся пробой с введением 100 мл 20% раствора маннито­ла, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг.

Превентивная интенсивная терапия в случае угро­зы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пени­циллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с по­чечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки.

В олигоанурической стадии ОПН проводится ком­плексная интенсивная терапия, первоочередной за­дачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный ба­ланс, который должен соответствовать объему выде­ленной за сутки мочи, перспирации воды через лег­кие и кожные покровы (800 мл, а при повышении тем­пературы на один градус сверх 37°С — дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Сле­дует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды.

Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма — анаболические гормо­ны (ретаболил, неробол) и концентрированные рас­творы глюкозы. Путем повторных промываний же­лудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назнача­ют также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% — 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжаю­щейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л про­водит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтра­ци­ей крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека лег­ких, мозга или острой сердечной недостаточности.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует де­гидратации и нарушению водно-электролитного ба­ланса, развитию гипокалиемии. В этот период следу­ет тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начи­нается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные ме­роприятия. Следует подчеркнуть значение своевре­менного выведения желудочного содержимого с по­мощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с по­мощью электроотсоса; систематического опорож­нения кишечника и мочевого пузыря. При психомо­торном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко приме­нять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.).

Инфекционно-токсическая  энцефалопатия (ИТЭ) — критическое состояние, характеризующееся острой недостаточностью функции центральной нер­вной системы, тесно связанной с синдромом цереб­ральной гипертензии (ЦГ). Эти синдромы чаще раз­виваются одновременно в результате воспалительно­го процесса в оболочках и веществе мозга, нарушения микроциркуляции в системе церебральных сосудов. В основе ЦГ лежат гиперпродукция спинномозговой жидкости и нарушение ликвородинамики, ведущие в итоге к отеку-набуханию головного мозга, возможному вклинению ствола головного мозга в большое за­тылочное отверстие или в вырезку мозжечкового на­мета.

Клиническим проявлением ИТЭ и ЦГ является пси­хомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением сознания (ступор-сопор-кома). Для ЦГ характерны симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее опасным осложнением вследствие вклинения мозга в большое затылочное отверстие является остановка дыхания, что требует немедленного перевода больно­го на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Неотложные лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение гипертермии, купирование психомоторного возбуждения, для чего наиболее час-то применяют 20% раствор оксибутирата натрия в/в в дозе 50-120 мг/кг. Механическая фиксация боль­ных при психомоторном возбуждении допустима только до его медикаментозного купирования. Необ­ходимы мероприятия по общему и местному охлажде­нию. Одновременно проводят коррекцию гипокалие-мии, при которой может наступить миорелаксантный эффект. Показано применение кортикостероидов, об­ладающих гипотермическим и антитоксическим эф­фектом, способствующих уменьшению воспалитель­ного отека-набухания сердца, мозга и стабилизации клеточных мембран. Предпочтительно применять дексаметазон в дозах, эквивалентных 120-240 мг преднизолона. Положительный эффект оказывает сернокислая магнезия (25% раствор 10-30 мл внутри­мышечно), оксигенотерапия.

Вышеуказанные мероприятия проводят одновре­менно с инфузионно-дезинтоксикационной терапией и форсированным диурезом, а при церебральной гипертензии — с дегидратационной терапией салуретиками (фуросемид — 20-60 мг в/в). При назначении мо­чегонных необходима катетеризация мочевого пузы­ря.

Назад Корь
Вперёд Краснуха

Записи по теме

Инфекционные болезни (Инфекции)

Лабораторная диагностика кори

Строгим доказательством заболевания корью служит либо выделение от больного вируса кори, либо серологическое подтверждение пребывания вируса в организме — появление специфических антител класса М или нарастание титра антител класса G

Инфекционные болезни (Инфекции)

Трихинеллез

Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются дикие плотоядные и всеядные животные, особенно хищные. Половозрелые и личиночные стадии паразитируют в одном и том же хозяине,

Инфекционные болезни (Инфекции)

Сап

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei (Bacterium mallei) — грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка. При окраске по методу Романовского — Гимзы выявляется характерная зернистость бактерий, служащая дифференциально-диагностическим признаком. Существует две

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.