0 21 Views

45. Клинические формы первичного туберкулеза у детей

Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).

Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска —> первичный туберкулез с преимущественным поражением л. у. и легких —> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия —> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ —> парааллергические реакции.

Формы первичного туберкулеза:

А) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).

Патоморфология: поражение внутригрудных л. у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л. у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.

Б) Туберкулез внутригрудных л. у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л. у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л. у. (инфильтративная — гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная — выраженный казеоз в л. у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) —> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л. у., в других л. у. средостения —> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.

В) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л. у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л. у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).

Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит —> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л. у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л. у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.

Клинические проявления ПТБ.

Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).

А) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л. у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л. у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато — и спленомегалия.

Б) ТБ внутригрудных л. у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л. у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л. у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).

В) ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др.

Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.

Диагностика:

А) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л. у., ПТК — гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо — или анергическая реакция.

Б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)

В) рентгенологическое исследование:

1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.

2) ТБ внутригрудных л. у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л. у.

3) первичный туберкулезный комплекс:

— пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения

— стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения

— стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л. у.

4) осложнения ПТБ:

— ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения

— бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких

— лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)

— первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л. у.

— казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ

Лечение ПТБ: контролируемая химиотерапия противотуберкулезными ЛС в два этапа: 4-5 наиболее эффективных препарата В начальной фазе лечения и 2 — В фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения.

Основные ПТБП: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, Резервные ПТБП — канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, этионамид, протионамид, фторхинолоны, парааминосалициловая кислота – ПАСК, рифабутин.

В процессе химиотерапии необходимо обеспечить Строгий и систематический контроль медперсонала за прием назначенных ПТБП, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Дозировка ПТБП должна проводится с учетом массы тела, особенностей метаболизма каждого препарата и наличия сопутствующих заболеваний. Назначение ПТБП с учетом их фармакокинетики и фармакодинамики позволяет, не повышая дозы, увеличить концентрацию препаратов в крови с целью превышения порога устойчивости МБТ и значительно уменьшить возможность развития побочных реакций.

Назад 99. Крупозная пневмония
Вперёд Раздел 1. Предмет и задачи психиатрии

Записи по теме

Педиатрия (Экзамен)

20. Судорожный синдром. Причины. Неотложная терапия

Судороги — внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания. Общие принципы лечения судорожного синдрома у детей (когда не известен генез судорог): 1. Реанимационные мероприятия – по

Педиатрия (Экзамен)

28. Дизентерия. Классификация клинических форм

Классификация и диагностические критерии – см. вопрос 27, дифференциальный диагноз — вопрос 30. Лечение дизентерии: 1. Показания к госпитализации: клинические (больные со среднетяжелыми, тяжелы­ми, затяжными и хро­ническими формами, отягощенным преморбидным

Педиатрия (Экзамен)

19. Менингококкцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики

Клиническая картина менингококкцемии: — внезапное начало болезни с подъема температуры до 39-40° С и выше, головной боли, вялости, отказа от еды, иногда рвоты — основной симптом – сыпь, вначале чаще

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.