0 166 Views

35. Гастро-дуоденальные язвы

Язва желудка и 12-перстной кишки (ЯЖ и ДПК) — это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой гастродуоденальной зоны образуется язва.

Эпидемиология: гастродуоденальными язвами (ГДЯ) страдает до 15% взрослого населения (преобладающий возраст: 20-50 лет), мужчины в 4 раза чаще.

Этиология: ГДЯ – полиэтиологичное заболевание:

— наличие хронического гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori

— длительное нервно-психическое перенапряжение, острые и хронические стрессы

— хронические заболевания желудка и ДПК, протекающие с поражением слизистой и нарушением моторно-секреторной функции

— нарушение ритма и характера питания

— генетическая предрасположенность (в том числе и к стойко повышенной кислотности желудочного сока)

— курение и злоупотребление алкоголем, некоторыми гастротоксичными ЛС (НПВС, ГКС и др.)

Патогенез ГДЯ:

Современная концепция – «Весы Шея»: ГДЯ возникают при нарушении равновесия между факторами защиты слизистой желудка и ДПК и факторами агрессии в сторону преобладания последних.

А) защитные факторы:

1) Резистентность гастродуоденальной слизистой (защитный барьер из слизи; активная регенерация; достаточное кровоснабжение)

2) Антродуоденальный «кислотный тормоз», регулируемый генетически и нейрогуморально

Б) факторы агрессии:

1) Helicobacter Pylori

Роль Helicobacter Pylori в патогенезе язв желудка:

А) H. pylori способна прикрепляться к плазмалемме эпителиальных клеток желудка и механически разрушать их

Б) H. pylori вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока до аммиака и каталазу; образовавшийся аммиак повышает рН желудочного сока, препятствуя гибели бактерии, и (совместно с вакуолизирующим цитотоксином VacA) приводит к вакуализации эпителиальных клеток с последующей их гибелью.

В) в ответ на внедрение H. pylori формируется воспалительная реакция, которая сама по себе повреждает слизистую; кроме того бактерия выделяет ряд цитокинов (особенно ИЛ-8), которые активируют нейтрофилы, повреждающие эпителиоциты и эндотелий микрососудов желудка

Г) H. pylori снижает количество аскорбиновой кислоты, уменьшает гидрофобность слизистой желудка, ускоряя обратную диффузию H+ в стенку желудка и потенцируя образование язв

Д) H. pylori через ряд нейрогуморальных факторов потенцирует гиперпродукцию гастрина и пепсиногена

Роль Helicobacter Pylori в патогенезе язв ДПК (H.Pylori играет здесь определяющую роль):

Адгезия H. pylori к слизистой желудка ® стимуляция функции G-клеток и усиление выработки гастрина, торможение функции D-клеток и снижение выработки соматостатина ® гиперплазия ECL-клеток ® повышение выработки гистамина ® стимуляция париетальных клеток ® гиперхлоргидрия ® закисление ДПК ® метаплазия эпителия ДПК по желудочному типу ® колонизация ДПК H. pylori ® язва ДПК

2) гиперпродукция HCl и пепсина (из-за ваготонии, гиперпродукции гастрина, гиперплазии фундальной слизистой, гиперреактивности обкладочных клеток)

3) травматизация гастродуоденальной слизистой (в т. ч. ЛС — НПВС, ГКС, CaCl2, иммунодепрессанты)

4) гастродуоденальная дисмоторика

Классификация ГДЯ

А) по локализации:

1) язвы желудка: кардиального отдела (высокие желудочные язвы – встречаются редко, но часто малигнизируются), тела желудка, пилорического (антрального) отдела

2) язвы 12-перстной кишки: луковичные и внелуковичные (< 1%, но часто осложняются)

Б) по числу язв: одиночные и множественные (> 2 язв, в т. ч. желудок + 12-перстная кишка)

В) по размерам: мелкие (до 0,5 см), средние (0,5-2 см), большие (2-3 см), гигантские (3 см в диаметре и более)

Г) по фазе течения процесса: обострение, рубцевание язвенного дефекта, ремиссия

Д) по типу желудочной секреции: на фоне повышенной секреции желудка, на фоне сохраненной секреции желудка, на фоне пониженной секреции желудка

Е) осложнения язвы (в 10% всех случаев): перфорация, пенетрация, кровотечение, малигнизация, рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и ДПК) и стенозирование этих отделов

Клинические проявления ГДЯ:

1. Субективно – жалобы на:

А) боли – основной симптом, связаны с приемом пищи, периодичные, от ноющих (при язвах тела желудка) до режущих, сверлящих (при пилорических язвах и язвах внелуковичного отдела ДПК), купируются после приема антисекреторных препаратов:

1) Ранние боли – возникают сразу после еды (при язве кардиального отдела желудка) или через 20-40 мин после еды (при язве тела желудка), постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации содержимого из желудка в ДПК.

2) Поздние боли – возникают через 1,5-2 ч после приема пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого желудка в ДПК (при язвах пилорического отдела желудка и бульбарного отдела ДПК)

3) «голодные» (ночные) боли – возникают ночью (чаще в 3-4 часа, характерны для язв ДПК), уменьшаются после приема пищи (поэтому больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой; ночью они просыпаются и принимают еду)

Б) изжога – чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого на фоне повышенной желудочной секреции, Отрыжка кислым, кислый вкус во рту (особенно характерны для дуоденальных язв)

В) тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области сразу после еды

2. Объективно: обложенный язык, болезненность в эпигастрии при поверхностной пальпации.

Клиника основных осложнения ГДЯ:

1) кровотечение: рвота с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи, мелена, симптомы острой кровопотери

2) перфорация: при ее угрозе характерно изменение типичного «язвенного» ритма болей, их стойкость к проводимому лечению, появление иррадиации боли, в момент перфорации – «кинжальная боль» в эпигастральной области, симптомы перитонита

3) пенетрация: клиника определяется органом, вовлеченным в патологический процесс

4) стеноз привратника и ДПК: постепенное нарастание рвоты (в том числе и съеденной пищей), отрыжка тухлым, истощение

Диагностика ГДЯ:

1. ФГДС (видно углубленное нарушение слизистой, не достигающее мышечного слоя) + биопсия из краев и дна язвы.

2. Рентгенография желудка с пассажем бария – используется в случаях: 1) если ФГДС противопоказана (ИМ, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК.

3. Изучение секреторной функции желудка (суточная рН-метрия, фракционное зондирование)

4. Различные методы диагностики хеликобактерной инфекции:

а) бактериологический

б) гистологический (морфологический)

в) биохимические, основанные на уреазной активности Helicobacter pylori (уреазный тест с биоптатами желудка: мочевина разлагается под действием уреазы бактерии до аммиака, при этом изменение рН устанавливается по изменению окраски индикатора; дыхательный тест с мочевиной, меченой 13С)

г) иммунологический, иммуногистогимический, серологический метод

д) молекулярный (ПЦР)

Лечебная тактика:

1. Диета на период обострения (минимум 2-3 недели) — № 1; химическое, механическое, термическое щажение желудка, исключение томатного соуса, шоколада, кофе и др.

2. Эрадикационная терапия (по схемам как при лечении хронического гастрита). Если диагностика хеликобактерной инфекции не проводилась, а диагноз ГДЯ выставлен – все равно проводят эрадикацию.

3. Антисекреторные препараты длительно (до 1 года): ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 1 раз/сут внутрь, лансопразол 30 мг 1 раз/сут внутрь, пантопразол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин 40 мг 1 раз/сут внутрь), М-холинолитики (гастроцепин); антациды (альмагель, гефал, фосфалюгель – через 1 час после еды)

4. Репаранты слизистой – особенно при желудочных язвах (облепиховое масло по 1 десертной ложке 3 раза/сут перед едой, солкосерил, масло шиповника и др.)

5. Физиотерапевтическое лечение (электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение: аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации)

МСЭ и реабилитация: при неосложненной ГДЯ прогноз благоприятный; при большой давности заболевания, с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах язвенной болезни требуется регулярное наблюдение (весной и осенью ежегодно с исследованием желудочной секреции и ФГДС), профилактическая терапия «по требованию» (прием антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения) и противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение.

Назад VIII. ЭКСПЕРТИЗА ВЕЩЕСТВЕННЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ
Вперёд Коллоквиум 1 по ОБЩЕЙ ФАРМАКОЛОГИИ

Записи по теме

Терапия (Экзамен)

206. Дифференциальная диагностика диарей

Основные патогенетические виды диарей: А) секреторная диарея – обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже – снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный

Терапия (Экзамен)

58. Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленных преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Закономерным исходом ХМЛ является Бластный

Терапия (Экзамен)

48. Тубуло-интерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) – мультифакториальное не бактериальное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани, отличное от гломеруло — (не поражаются почечные клубочки) и пиелонефрита (отсутствует инфекция). Классификация ТИН: острый и

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.