0 43 Views

219. Чума. Определение. Этиология. Патогенез

Чума – острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis — Гр — палочка, факторы патогенности – эндо — и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.)

Эпидемиология: основные источники (резервуар) — различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи – трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т. д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных)

Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов —> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л. у. —> интенсивное размножение в л. у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л. у., их слиянием и образованием конгломератов (Бубонная форма Чумы) —> геморрагический некроз л. у. —> прорыв большого количества МБ в кровь —> бактериемия (Септическая форма чумы) —> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина

Клиническая картина чумы:

— инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут)

— острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула

— больной вначале возбужден, испуган, в бреду, часто соскакивает с постели, стремясь куда-то убежать, движения нескоординированные, походка шатающаяся («пьяная»), речь смазана

— характерный внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, иногда с точечными кровоизлияниями, кожа горячая, сухая; при тяжелом состоянии черты лица заостряются, лицо становится цианотичным, появляется выражение страха и страдания («маска чумы»)

— слизистые ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, миндалины увеличены в размерах, отечны, язык утолщен, покрыт характерным белым налетом («натертый мелом»)

— резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, прогрессирующая гипотензия, тахипноэ

— живот вздут, печень и селезенко увеличены, при тяжелом состоянии учащаются позывы к дефекации (до 6-12 раз/сут), испражнения становятся неоформленными, содержат примесь крови и слизи

— резко уменьшается диурез, в моче выявляется белок

— остальные проявления зависят от клинической формы чумы:

1) преимущественно-локальные формы:

А) кожная форма – наблюдается редко, в месте укуса блохи появляется пятно, затем папула, везикула и пустула; пустула окружена зоной гиперемии, расположена на твердом основании, наполнена серозно-геморрагическим содержимым, отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании; когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом, она медленно заживает с образованием рубца.

Б) бубонная форма – встречается наиболее часто, бубоны развиваются в тех местах, где кожа обычно подвергается укусу блох (паховые, реже аксиллярные и шейные л. у.)

— первый признак развивающегося бубона – сильные боли, что затрудняет движения конечностей, шеи, заставляет больных принимать вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука)

— вначале пальпаторно определяются отдельные болезненные л. у., затем воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа – образуется кожный бубон; кожа над бубоном горячая на ощупь, багрово-синюшная

— вначале бубон хрящевидной консистенции, затем появляется флуктуация и на 6-8-й день бубон вскрывается с выделением густого зеленовато-желтого гноя, в котором может содержаться возбудитель; на месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений

— после вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, медленно идет заживление бубонов

— возможно формирование вторичных бубонов как результата гематогенного заноса возбудителя, однако в этих случаях процесс обычно не доходит до нагноения

— наиболее опасны аксиллярные (т. к. часто развивается вторичная легочная чума) и шейные бубоны (т. к. сопровождаются отеком слизистых зева и гортани)

В) кожно-бубонная форма – сочетание двух предыдущих форм

2) генерализованные формы:

А) септическая форма (первично-септическая –развивается первично и вторично-септическая – на фоне бубонов) – фатальная форма болезни, инкубационный период от нескольких часов до 1-2 сут, начинается внезапно, остро, на фоне резкого токсикоза на коже появляются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета («черная чума», «черная смерть»), геморрагии на слизистых, носовые и др. кровотечения, быстро развивается инфекционно-токсический шок с последующей гибелью больного; бактериемия настолько выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка

Б) легочная форма, или чумная пневмония (первично-легочная – при аэрозольном механизме инфицирования и вторично-легочная – развивается на фоне бубонов) – наиболее тяжелая форма болезни:

— начинается сверхостро с сильных ознобов, быстрого повышения температуры тела, резкой головной боли, головокружения, неоднократной рвоты, ломоты в мышцах и суставах

— через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, затем кашель становится продуктивным; мокрота вначале вязкая, слизистая, затем она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек

— физикально небольшое укорочение легочного звука над пораженной долей, аускультативно необильные мелкопузырчатые хрипы

— состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает нейротоксикоз, смерть наступает от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

Диагностика чумы:

1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах, проживание в местах, где наблюдается падеж животных или уже зарегистрированы случаи болезни) и характерная клиника

2) бактериоскопическое (обнаружение Гр- биполярно окрашенных палочек возможно в течение 1 ч) и бактериологическое (идентификация культуры возможна в течение 3-5 сут) исследование пунктата или отделяемого вскрывшихся бубонов, содержимого кожных элементов, мокроты, крови, рвотных масс, испражнений, мочи

3) биологическая проба на животных

4) серологические методы диагностики (РНГА, РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции и др.)

Дифференциальная диагностика бубонной чумы проводится с:

А) с бубонной формой туляремии – в отличие от чумы формирование бубона при туляремии не сопровождается резким болевым синдромом, л. у. не образуют конгломерата, нагноение происходит в поздние сроки болезни

Б) с инфекционным мононуклеозом – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, выявляемая с первых дней болезни, пальпаторно л. у. эластической консистенции, чувствительные или болезненные, увеличены умеренно, формирование бубонов и нагноения л. у. не происходит, характерны гепатоспленомегалия, тонзиллит и специфические изменения в периферической крови (появление мононуклеаров), положительны реакции Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауера

В) с ВИЧ – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, увеличенные л. у. умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные, характерны прогрессирующие слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, в дальнейшем присоединяются многочисленные инфекционные осложнения

Тактика врача при подозрении на карантинную инфекцию:

При выявлении больного, подозрительного на заболевание карантинной инфекцией, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении Предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных и включают следующие этапы:

1. выявление больного и информация о выявленном больном – первичная сигнализация о выявлении больного особо опасной инфекции (ООИ) проводится в три основных инстанции: 1) главному врачу ЛПУ; 2) станции скорой медицинской помощи; 3) главному врачу территориального ЦГиЭ. Главный врач ЦГиЭ приводит в действие план противоэпидемических мероприятий, информирует о случае заболевания соответствующие учреждения и организации

2. уточнение диагноза, изоляция больного с последующей его госпитализацией и лечением

3. обсервационные, карантинные и другие ограничительные мероприятия – проводятся с учетом инкубационного периода ООИ (при чуме – 6 дней, при холере – 5 дней, лихорадка Ласса, Эбола – 21 день)

4. выявление, изоляция, проведение экстренной профилактики лицам, контактировавшим с больным – при выявлении больных холерой контактными считаются только те лица, которые общались с ними в период клинических проявлений болезни; медицинские работники, бывшие в контакте с больными чумой, геморрагическими лихорадками, подлежат изоляции до установления окончательного диагноза или на срок, равный инкубационному периоду

5. провизорная госпитализация больных с подозрением на ООИ

6. выявление умерших от неизвестных причин, патологоанатомическое вскрытие трупа с забором материала для лабораторного исследования, правильная транспортировка и захоронение трупов

7. дезинфекционные мероприятия

8. экстренная профилактика населения с последующим наблюдением за ним

9. санитарный контроль за внешней средой (лабораторное исследование возможных факторов передачи инфекции, наблюдение за численностью грызунов и их блох, проведение эпизоотологического обследования и др.)

10. санитарное просвещение

Мероприятия проводятся местными органами и учреждениями здравоохранения совместно с противочумными и др. учреждениями, осуществляющими методическое руководство, консультативную и практическую помощь.

Лечебные мероприятия при чуме:

1. При подозрении на чуму больные госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали.

2. Этиотропная терапия начинается немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза: аминогликозиды (стрептомицин 3-5 г/сут, гентамицин до 240 мг/сут), тетрациклин 4-6 г/сут, левомицетин до 6 г/сут парентерально 7-10 дней; одновременно с АБТ проводят интенсивную дезинтоксикацию, т. к. бурный бактериолизис может привести к инфекционно-токсическому шоку.

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в + фуросемид / лазикс – формированный диурез) и по показаниям противошоковая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, при наличии геморрагий — купирование ДВС синдрома (свежезамороженная плазма, гепарин), плазмаферез и др.

4. Местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона: введение антистафилоккоковых АБ (оксациллин, метициллин) в бубоны.

Назад VIII. ЭКСПЕРТИЗА ВЕЩЕСТВЕННЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ
Вперёд Коллоквиум 1 по ОБЩЕЙ ФАРМАКОЛОГИИ

Записи по теме

Терапия (Экзамен)

182. Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности. Клиническая картина и диагностика уремической комы: — характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного

Терапия (Экзамен)

140. Диф. диагностика при синдроме желудочной диспепсии

Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена: А) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) – нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой

Терапия (Экзамен)

53. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.