0 78 Views

217. Малярия. Этиология. Патогенез

Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.

Этиология: простейшие рода Plasmodium (P. vivax – возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum — тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale — овале — малярии; P. malariae — четырехдневной малярии)

Эпидемиология: основной хозяин малярийного плазмодия – комары рода Anopheles, промежуточный хозяин – человек, механизмы передачи инфекции – трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.

Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека —> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара —> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы —> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты —> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара —> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром —> попадание в гепатоциты —> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов —> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты —> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом —> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т. д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P. malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P. vivax и P. ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.

Клинико-лабораторные особенности малярии:

NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она Должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом; Наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.

А. Тропическая малярия — наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины – особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта — до 40 — 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.

— инкубационный период 8-16 дней, после чего у иммунных лиц отмечаются продромальные явления (астения, головная боль, миалгии, артралгии), а у неиммунных лиц возникает острый подъем температуры с ознобом

— в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности, начавшись обычно утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом; иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры

— трехдневный характер заболевание приобретает на 2 неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия

— жалобы и клиника тропической малярии крайне полиморфна, но характерными признаками считаются: тахикардия соответственно температуре, тенденция к гипотензии, гепатомегалия с первых дней заболевания, спленомегалия со 2-ой недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ

— осложнения тропической малярии: церебральная малярия вплоть до малярийной комы, ОПН, острый гемолиз, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, гипогликемия и др.

Б. Трехдневная малярия:

— инкубационный период от 10 — 20 дней до 10–14 месяцев

— инициальная лихорадка, сменяющаяся в начале 2-ой недели болезни правильными трехдневными циклами; пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов, затем наступает период жара, тяжело переносящийся больным и тянущийся до 4-6 часов, после этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений

— характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление (обусловлено поражением только юных эритроцитов, и, соответственно, малой степенью паразитемии – не более 2% от общего числа эритроцитов)

— в сроки до 5 лет возможны рецидивы заболевания, обусловленные пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия:

— инкубационный период от 3 до 6 недель

— начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов — через 2 дня на 3-й

— пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительными ознобами по сравнению с другими формами малярии (общая длительность пароксизма около13 часов)

— анемия, сплено — и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания

— клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 — 14 приступов, после коротких ремиссий обычно бывает 1-3 рецидива, однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь!)

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови — эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку, используется для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) исследование тонкого мазка крови — эритроциты в таком препарате остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах

Мазки должны быть приготовлены сразу при малейшем подозрении на малярию, повторно, если первые негативны, с частотой один мазок в час; кровь для исследования может быть капиллярная или венозная; окраска препаратов производится по Романовскому-Гимзе. Необходимо проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека специфична, поэтому их можно идентифицировать в мазках крови, и при исследовании мазков крови должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий, вид плазмодия, стадия возбудителя, процент пораженных эритроцитов, постадийная интенсивность паразитемии.

3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР – для постановки диагноза используются редко

Дифференциальная диагностика – см. вопрос 188.

Химиопрофилактика малярии:

Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).

Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие Не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1–2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.

Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон

Лечение малярии:

1. Этиотропная терапия — в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды — уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды — уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды — уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды — уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Основной способ введения противомалярийных препаратов – Пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 30-60 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.

Предлагаемые схемы:

А) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли — начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г

Б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин — чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) — прием 3-х таблеток однократно

В) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 8-12 ч

Г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней

2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.

Назад VIII. ЭКСПЕРТИЗА ВЕЩЕСТВЕННЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ
Вперёд Коллоквиум 1 по ОБЩЕЙ ФАРМАКОЛОГИИ

Записи по теме

Терапия (Экзамен)

26. Соматоформная вегетативная дисфункция

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как Соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный

Терапия (Экзамен)

15. Абсцесс легкого: причины, клинические проявления

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани. Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ. Классификация

Терапия (Экзамен)

158. Диабетические гипергликемические комы

Дифференциальная диагностика диабетических гипергликемических ком: Признаки Кетонемическая кома Гиперосмолярная кома Гиперлактацидемическая кома Темп развития Медленный Медленный Быстрый Причины развития Отсутствие инсулинотерапии, недиагностированный СД, нарушение питания, стресс Те же, а также

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.