0 31 Views

185. Типы аллергических реакций

Аллергия – проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену при повторном с ним контакте, клинически характеризующееся повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочки бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы.

Стадии аллергического процесса:

1. иммунная – от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации

2. патохимическая – развивается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном, характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ

3. патофизиологическая – нарушение функционирования клеток и тканей организма под влиянием выделенных биологически активных веществ

4. клиническая – развитие клинических проявлений патофизиологичекой стадии

Классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу:

I тип — анафилактический – первичное попадание аллергена в организм —> захват аллергена антигенпредставляющими клетками (АПК – макрофаги и др.) —> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам —> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов (ИЛ-3, 4) —> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgE, усиление пролиферации базофилов с увеличенным количеством рецепторов к Fc-фрагменту IgE на их поверхности —> фиксация IgE на тканевых базофилах и базофилах периферической крови —> повторное попадание аллергена, связывающегося с IgE —> дегрануляция базофилов с высвобождением ряда БАВ (тромбоцитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.) —> повышение проницаемости МЦР, выход жидкости из сосудов с развитием отека, серозное воспаление, гиперсекреция слизи, спазм ГМК и др.

Нозологические формы, связанные с I типом гиперчувствительности: БА, аллергические ринит, конъюнктивит, крапивница, ангионевротический отек, кожный зуд и др.

II тип – цитотоксический – поступление АГ в организм (некоторых ЛС – АБ, сульфаниламидов, препаратов золота и др.) —> захват аллергена АПК —> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам —> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов —> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgG (классы 1-3), IgM —> взаимодействие образованных АТ с измененными (под действием аллергена) антигенными детерминантами на поверхности клеток и внеклеточных структур организма —> запуск комплемент-зависимого или антителозависимого цитолиза клеток.

Нозологические формы, связанные со II типом гиперчувствительности: аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, гломерулонефрит, инфекционно-аллергические миокардит, гепатит, полиневрит и др.

III тип – иммунокомплексный – поступление АГ в организм (чаще всего — хорошо растворимых белков при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинациях, укусах некоторых насекомых, опухолях и др.) —> захват аллергена АПК —> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам —> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов —> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие преципитирующие IgM и IgG —> взаимодействие с вновь поступившими в кровь аллергенами —> формирование иммунных комплексов АГ-АТ —> циркуляция ИК в крови, отложение их в тканях и органах —> активация комплемента, высвождение лизосомальных ферментов, образование кининов, супероксидных радикалов, высвобождение гистамина, серотонина, повреждению эндотелия, агрегация тромбоцитов —> повреждение тканей.

Нозологические формы, связанные со III типом гиперчувствительности: Сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические альвеолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), мембранозный гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, узелковый полиартериит и др.

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) – поступление АГ в организм (АГ микроорганизмов, грибов, паразитов, вирусов; собственные, но измененные и чужеродные белки) —> захват и процессинг АГ АПК —> презентация АГ Т-лимфоцитам-хлеперам —> активация Т-лимфоцитов – киллеров (цитотоксических лимфоцитов) в месте внедрения АГ, образование Т-лимфоцитов памяти и их циркуляция в крови —> повторное поступление в организм аллергена —> бласттрансформация Т-лимфоцитов памяти —> пролиферация большого количества цитотоксических лимфоцитов —> взаимодействие с поступившим вновь АГ с Т-клеточным разрушением носителя АГ, образованием и высвобождением ряда цитокинов, вовлечением в реакцию гранулоцитов, макрофагов —> повреждение тканей.

Нозологические формы, связанные с IV типом гиперчувствительности: аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, протозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания (диффузный гломерулонефрит) и др.

Псевдоаллергическая реакция — патологический процесс, клинически подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии своего развития.

Механизмы псевдоаллергии:

А) гистаминовый механизм – обусловлен увеличением концентрации гистамина в результате:

1) высвобождения гистамина под влиянием различных либераторов (неиммунной природы – ионы кальция, аминосахара бактериальной клетки, свободные радикалы, ацетилхолин, морфин, тубокурарин, рентгеноконтрастные вещества, психический и физический стресс и иммунной природы – ИЛ-1, 3, компоненты комплемента С5а, С3а, С4а, бактериальные липополихасахриды, гамма-интерферон и др.)

2) при нарушении механизмов инактивации гистамина (при длительном приеме противотуберкулезных препаратов, анальгетиков, АБ)

3) при поступлении гистамина и других аминов с пищей

4) при усиленном образовании гистамина из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью (при дисбактериозе)

Б) механизм, обусловленный нарушением активации системы комплемента

В) механизм, обусловленный нарушением метаболизма арахидоновой кислоты

Назад VIII. ЭКСПЕРТИЗА ВЕЩЕСТВЕННЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ
Вперёд Коллоквиум 1 по ОБЩЕЙ ФАРМАКОЛОГИИ

Записи по теме

Терапия (Экзамен)

224. Диагностика и лечение сепсиса. Антибактериальная терапия

Микробиологическая диагностика сепсиса. Основана на микробиологическом (бактериологическом) исследование периферической крови и материала из предполагаемого очага инфекции. При выделении типичных патогенов (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы) для постановки диагноза

Терапия (Экзамен)

17. Рак легкого: предопухолевые заболевания

Эпидемиология: заболеваемость раком легкого в РБ на протяжении 15 лет остается стабильно высокой за счет лиц мужского пола, проживающих в сельских регионах (на 2005 год 42,7:100000). Смертность на 2005 год

Терапия (Экзамен)

216. Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений заболеваний. Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) – острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.