0 123 Views

11. Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез

Коклюш (Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetella pertussis – Гр — палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т. к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей —> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол —> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля)

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

А) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

Б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

В) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

— стойкость (длительно сохраняется активность)

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется)

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

А) инкубационный период (7-8 дней)

Б) предсудорожный период (3-14 дней):

— постепен­ное начало

— удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

— основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

— отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

— типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

— выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

В) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

— приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

— во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

— приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы — концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

— вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

— характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

— в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне — и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

Г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) — кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

Д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

А) специфические:

— эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

— ателектазы

— кок­люшная пневмония

— нарушения ритма дыхания (задержки дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с)

— нарушение мозгового кровообращения

— кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

— грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

Б) неспецифические — обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пнев­мония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша В предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; В судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу — картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА — казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) — применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде про­водится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судо­рожном периоде — с заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Нозологическая форма

Коклюш

Паракоклюш

ОРВИ

Корь

Начало болезни

Постепенное

Постепенное

Острое

Острое

Инток­сикация

Нет

Нет

Есть

Есть

Температура тела

Нормальная

Нормальная

Повышена

Повышена, нарастающая

Характер и динамика кашля

Сухой, навязчи­вый, нарастает изо дня в день, независимо от сим птоматическо-го лечения

Сухой, постепенно усиливающийся

Сухой или влаж­ный, убывает к 5-7-му дню болезни

Грубый, усилива­ется в течение катарального пе­риода и умень­шается к концу периода высыпа­ния

Ринит

Нет

Нет

Есть, иногда с обильными выделениями

Есть

Конъюнк­тивит

Нет

Нет

Редко

Есть

Синдром поражения слизистых оболочек полости рта

Нет

Нет

Энантема — иногда, на слизистой обо­лочке мягкого неба

Имеются пятна Вельского—Филато­ва— Коплика. Энантема пятнистого характера на слизи­стых оболочках по­лости рта и мягкого неба

Клинический анализ крови

Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолирован­ный лимфоцитоз, СОЭ нормальная

Чаще в норме

Лейкопения, лимфоцитоз

Лейкопения, лимфоцитоз

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:

А) клинические:

— больные тяжелыми формами коклюша

— па­циенты с угрожающими жизни ослож­нениями (нарушение мозгового кровооб­ращения и ритма дыхания)

— больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических за­болеваний

— дети раннего возраста

Б) эпидемиологические: больные дети из закрытых дет­ских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрица­тельных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки, диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эрит­ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препа­ратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаиваю­щие средства (настойка валерианы, на­стойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мок­роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­лений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В6, B1, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах — ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхатель­ных путей, аэрозолетерапия, физиотера­певтические процедуры, массаж, дыха­тельная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеуте­рококк, эхинацея).

Профилактика:

— обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при усло­вии этиотропного рационального лече­ния

— карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых де­тей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для дан­ных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

— с целью раннего выявления кашляю­щих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а так­же однократное бактериологическое об­следование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат

— с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрос­лым после изоляции больного рекомен­дуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дози­ровке

— контактным детям первого года жиз­ни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин че­ловеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

— дезинфекцию (текущую и заключите­льную) не проводят, достаточно провет­ривания и влажной уборки

— специфическая профилактика коклю­ша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интер­вал 1 мес), ревакцинация — в 18 мес

Назад 99. Крупозная пневмония
Вперёд Раздел 1. Предмет и задачи психиатрии

Записи по теме

Педиатрия (Экзамен)

1. Скарлатина. Дифференциальный диагноз

Скарлатина — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Педиатрия (Экзамен)

20. Судорожный синдром. Причины. Неотложная терапия

Судороги — внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания. Общие принципы лечения судорожного синдрома у детей (когда не известен генез судорог): 1. Реанимационные мероприятия – по

Педиатрия (Экзамен)

29. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез

Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой. Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.